COLUMBIA (EEUU).- Es sabido que una dieta rica en grasas y azúcares puede derivar en enfermedades metabólicas, diabetes y sobrepeso, pero ¿qué sucede en nuestro cuerpo para que esto ocurra? Un estudio de la Universidad de Columbia (EEUU) realizado en ratones ha descubierto que la culpa es del azúcar y del microbioma.
Precisamente, el azúcar en la dieta altera el microbioma intestinal, lo que desencadena una cadena de acontecimientos que conduce a enfermedades metabólicas, prediabetes y aumento de peso. Los resultados, publicados en Cell, sugieren que la dieta es importante, pero un microbioma óptimo es igualmente esencial para la prevención del síndrome metabólico, la diabetes y la obesidad.
«Una dieta rica en grasas y azúcares puede conducir a la obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes, pero se desconoce cómo la dieta desencadena cambios poco saludables en el organismo», han apuntado los investigadores.
El microbioma intestinal es indispensable para la nutrición de los animales, por lo que el doctor Ivalyo Ivanov, profesor asociado de microbiología e inmunología del Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos de la Universidad de Columbia y sus colegas investigaron los efectos iniciales de la dieta de estilo occidental en el microbioma de los ratones.
Tras cuatro semanas con la dieta, los animales mostraban características del síndrome metabólico, como aumento de peso, resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa. Además, su microbioma había cambiado drásticamente, ya que la cantidad de bacterias filamentosas segmentadas (comunes en el microbiota intestinal de roedores, peces y pollos) se redujo drásticamente y la abundancia de otras bacterias aumentó.
Azúcar frente a grasa
Pero ¿qué componente de la dieta rica en grasas y azúcares provocó estos cambios? El equipo de Ivanov descubrió que era el azúcar. «El azúcar elimina las bacterias filamentosas y, como consecuencia, desaparecen las células Th17 protectoras», explica Ivanov.
«Cuando alimentamos a los ratones con una dieta sin azúcar y rica en grasas, conservaron las células Th17 intestinales y quedaron completamente protegidos contra el desarrollo de la obesidad y la prediabetes, aunque comieron el mismo número de calorías», explica.
Pero la eliminación del azúcar no ayudó a todos los ratones. Entre los que carecían de cualquier bacteria filamentosa para empezar, la eliminación del azúcar no tuvo un efecto beneficioso, y los animales se volvieron obesos y desarrollaron diabetes.
«Esto sugiere que algunas intervenciones dietéticas populares, como la minimización de los azúcares, solo pueden funcionar en personas que tienen ciertas poblaciones bacterianas dentro de su microbiota», apostilla Ivanov.
En esos casos, ciertos probióticos podrían ser útiles. En los ratones de Ivanov, los suplementos de bacterias filamentosas condujeron a la recuperación de las células Th17 y a la protección contra el síndrome metabólico, a pesar de que los animales consumían una dieta rica en grasas.
Aunque las personas no tienen las mismas bacterias filamentosas que los ratones, Ivanov cree que otras bacterias de las personas pueden tener los mismos efectos protectores.
Asimismo, el suministro de células Th17 a los ratones también proporcionó protección y puede ser también terapéutico para las personas. «El microbiota es importante, pero la verdadera protección proviene de las células Th17 inducidas por las bacterias», afirma Ivanov.
«Nuestro estudio subraya que una compleja interacción entre la dieta, la microbiota y el sistema inmunitario desempeña un papel clave en el desarrollo de la obesidad, el síndrome metabólico, la diabetes de tipo 2 y otras afecciones», afirma Ivanov. «Sugiere que para una salud óptima es importante no solo modificar la dieta, sino también mejorar el microbioma o el sistema inmunitario intestinal, por ejemplo, aumentando las bacterias inductoras de células Th17».
Fuente Europa Press / Foto Twitter
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