El virus del herpes simple infecta la piel y la mucosa hasta alcanzar las neuronas periféricas, que es donde permanece latente durante toda la vida del individuo infectado. Se desconocía el mecanismo que hace posible esta capacidad de invasión del sistema nervioso.
Ahora, un estudio realizado por investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (Centro mixto del CSIC y de la Universidad Autónoma de Madrid) ha demostrado que una proteína generada por el virus del herpes simple tipo 2 une un tipo de neutrofinas, proteínas que favorecen el crecimiento axonal y la supervivencia de las neuronas.
El trabajo, que se ha publicado en la revista PLOS Pathogens, indica que la capacidad de potenciar el crecimiento axonal de la proteína generada por el virus del herpes simple tipo 2 está modulada por la unión a la neurotrofina, atrayendo así las terminaciones nerviosas hacia el sitio de la infección.
De ser así, este crecimiento axonal ayudaría a que el virus pasara desde la piel hasta el sistema nervioso, garantizando de este modo el ciclo viral.
Además, la interacción entre esta proteína y las neurotrofinas explicaría su habilidad para invadir y vivir en determinados tejidos nerviosos.
Esta es la primera vez que se demuestra que es un proceso activo y no pasivo.
“El hallazgo trasciende a la investigación básica ya que permite plantear el uso de la proteína generada por el virus del herpes como posible herramienta terapéutica en procesos de neurodegeneración y regeneración axonal”, explica el investigador del CSIC Francisco Wandosell.
“Descubrir los mecanismos que permiten al virus del herpes acceder al sistema nervioso permitirá diseñar en el futuro antivirus específicos y eficientes que puedan usarse en terapia génica”, añade el también investigador del CSIC Antonio Alcamí.